ERIZAINTZASalud pública · 1.º curso

5 · 39 · §5.7.3

Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus

Bloque 39 de 54Páginas del PDF: 114, 115

La ficha más completa del apunte: siete campos rotulados. Forma parte de la microbiota normal de la persona y, aun así, es uno de los principales causantes de las infecciones hospitalarias.

1Texto

Objetivos de aprendizaje
  • Relacionar el reservorio con la microbiota normal.
  • Distinguir entre enzimas y toxinas.
  • Explicar qué es el SARM.
  • Nombrar la medida de prevención más importante.
01

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Estafilococo GRAM +, catalasa +, coagulasa +, anaerobio. Uno de los principales causantes de INFECCIONES NOSOCOMIALES

PDF · 114

RESERVORIO: personas y animales. [Alimentos]

Microbiota natural: periné, piel, nariz (el 25 % de la población).

TRANSMISIÓN: gotas de aire, contacto, fómites.

Frecuente en los hospitales: resistente a la sequedad y a los cambios de Tª.

PATOGENIA

Entrada: infección de los folículos pilosos o entrada por las heridas.

Evitar la defensa: la proteína A se une a los Ag y evita la fagocitosis. Algunas cepas, cápsula antifagocítica.

DAÑOS: muchos mecanismos:

Enzimas: coagulasa, lipasas, hialuronidasa, estafiloquinasa, nucleasas

Toxinas: hemolisinas, leucocidinas, delta-toxina (disuelven las membranas), enterotoxinas de 6 tipos (en la intoxicación alimentaria), toxina epidermolítica (sd. de la piel escaldada), toxina del sd. del shock tóxico

El daño de las enzimas y las toxinas se complica con la inflamación, y produce edema y fiebre.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Patógeno variable y frecuente → foliculitis, quemadura (sd. de la piel escaldada), impétigo, celulitis, neumonía, endocarditis, osteomielitis, sd. del shock tóxico e intoxicación alimentaria.

Foliculitis: infección de los folículos pilosos, lesiones enrojecidas, aumentadas y que producen picor o dolor.

Síndrome de la piel escaldada: sobre todo en recién nacidos. Al principio costra en la epidermis, después enrojecida, vesículas (a veces), mucho dolor…

Celulitis: infección del tejido conjuntivo subcutáneo. Rojo, caliente, dolor, edema…

Impétigo: sobre todo en niños. Aparecen ampollas y vesículas en la piel, que después se convierten en costra.

TRATAMIENTO

Concretar el tratamiento con el antibiograma (SARM).

El 90 % de los aislados son resistentes a los betalactámicos.

SARM (resistentes a meticilina)

PREVENCIÓN

Higiene adecuada: la medida más importante. Lavado de manos frecuente y a fondo para evitar la transmisión por contacto.

En el hospital:

Aislamiento

Cambio de guantes de paciente a paciente

Desinfección con alcohol isopropílico (70 %) o con compuestos clorados: estetoscopios, medidores de glucemia, termómetros…

Lo marcado como «Profundizar» no está en los apuntes: se añade para primer curso.

Los apuntes se tomaron en euskera: el texto en castellano es una traducción de esos apuntes.

Glosario
EuskeraCastellano
KoagulasaCoagulasa
MRSASARM
InpetigoaImpétigo
ZelulitisaCelulitis
AntibiogramaAntibiograma

2Ficha

Lo que el apunte dice de este agente, cada campo en su línea. No hay ningún dato añadido: lo que no aparece es que el apunte no lo dice.

Staphylococcus aureus

Agente · Staphylococcus aureus

Dos fichas, una al lado de la otra: Staphylococcus aureus · Micosis cutáneas

Sólo los campos que las dos tienen. Lo que está en una y no en la otra no es una comparación: es una afirmación sobre el apunte, no sobre el agente.

Staphylococcus aureusMicosis cutáneas
Reservorio

RESERVORIO: personas y animales. [Alimentos]

Microbiota natural: periné, piel, nariz (el 25 % de la población).

RESERVORIO: la persona y los animales

Transmisión

TRANSMISIÓN: gotas de aire, contacto, fómites.

Frecuente en los hospitales: resistente a la sequedad y a los cambios de Tª.

TRANSMISIÓN

Directa: contacto (lesiones de personas o de animales)

Indirecta: el suelo y las duchas

Clínica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Patógeno variable y frecuente → foliculitis, quemadura (sd. de la piel escaldada), impétigo, celulitis, neumonía, endocarditis, osteomielitis, sd. del shock tóxico e intoxicación alimentaria.

CLÍNICA. Escamas secas o húmedas, costras y eczema en la piel

En las partes sin pelo → zona redondeada inflamada

En el cuero cabelludo → zonas sin pelo, pelo roto y piel escamada y roja. Las infecciones producidas por la tiña se clasifican según la parte del cuerpo afectada:

Las del cuero cabelludo

Las del cuerpo: las del tronco y las de las extremidades

En la ingle

En las palmas de las manos y entre los dedos

La del pie: «pie de atleta»

Infección de la barba y del cuello

Infección de la cara

Infección de las uñas = onicomicosis

Patogenia

Entrada: infección de los folículos pilosos o entrada por las heridas.

Evitar la defensa: la proteína A se une a los Ag y evita la fagocitosis. Algunas cepas, cápsula antifagocítica.

PATOGENIA. Las esporas germinan en la epidermis superficial y entran en la capa epidérmica. La capa epidérmica evita los anticuerpos circulantes y las células del sistema inmunitario.

Prevención

Higiene adecuada: la medida más importante. Lavado de manos frecuente y a fondo para evitar la transmisión por contacto.

PREVENCIÓN

Control de los animales domésticos

Mantener los pies secos y zapatos de la talla adecuada

Lavado de manos adecuado

Secarse bien el cuerpo

No compartir toallas, peines, ropa…

Daños

Enzimas: coagulasa, lipasas, hialuronidasa, estafiloquinasa, nucleasas

Toxinas: hemolisinas, leucocidinas, delta-toxina (disuelven las membranas), enterotoxinas de 6 tipos (en la intoxicación alimentaria), toxina epidermolítica (sd. de la piel escaldada), toxina del sd. del shock tóxico

El daño de las enzimas y las toxinas se complica con la inflamación, y produce edema y fiebre.

DAÑOS

Crecen radialmente y, si pueden, entran en la raíz del pelo

Crecen hacia donde hay células vivas → produciendo inflamación e irritación.

SALIDA: el hongo producirá esporas y éstas se extenderán por la piel.

Tratamiento

Concretar el tratamiento con el antibiograma (SARM).

El 90 % de los aislados son resistentes a los betalactámicos.

SARM (resistentes a meticilina)

TRATAMIENTO: antifúngicos tópicos de 2 a 4 semanas (en las onicomicosis, tratamientos más largos, tópico o sistémico).

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